Het is zomer en dat betekent dat we weer heerlijk op het terras kunnen genieten van een biertje, een glas wijn of een cocktail. Of je nu gaat voor zoet of bitter, goedkoop of duur: er is keuze genoeg. Er is veel wetenschappelijke interesse in de voordelen van alcohol: elke dag een glas rode wijn zou volgens velen onderdeel zijn van een gezonde leefstijl. Of was het nu om de dag? Ik ga nu geen verhaal houden over of wijn nu zorgt voor gewichtsverlies of juist extra centimeters rondom de taille. Ik wil iets vertellen over wat alcohol in het brein kan veroorzaken, in het bijzonder overmatig alcoholgebruik. Het is geen nieuws dat een nacht flink zuipen de volgende ochtend (onder andere) gaten in je geheugen en concentratieproblemen tot gevolg kan hebben. Maar wat doet alcohol dan precies met de hersenen waardoor deze cognitieve problemen ontstaan?

Hippocampus

Een belangrijk hersengebied voor het vormen van nieuwe herinneringen, oftewel leren en geheugen, is de hippocampus (zie plaatje, het rode stuk). De hippocampus krijgt veel informatie binnen van de hoger gelegen hersengebieden en combineert deze informatie tot nieuwe herinneringen. Een belangrijke rol hierin is weggelegd voor een bepaald type cellen in het CA1 gebied van de hippocampus, namelijk pyramidale cellen. Uit dierproeven blijkt dat eenmalige toediening van alcohol (middels een injectie) de werking van deze cellen sterk kan verminderen. Hoe hoger de hoeveelheid alcohol, hoe sterker de werking van deze cellen onderdrukt werd. De activiteit van deze CA1 pyramidale cellen normaliseerde weer ongeveer 7 uur na de alcohol-injectie.

Het leervermogen

Alcohol heeft echter nog wat andere effecten op de hippocampus. In een artikel over neurale plasticiteit heb ik al kort iets uitgelegd over langetermijnpotentiëring (LTP), het proces waarbij verbindingen tussen zenuwcellen bij herhaling van bijvoorbeeld lesstof steeds steviger worden en er voor zorgt dat we in staat zijn tot leren. Cellen in de hippocampus zijn gevoelig voor signalen van andere hersencellen, waarmee ze gevoelig zijn voor LTP. Om LTP te laten plaatsvinden is het belangrijk dat een bepaald type receptor (poort van een zenuwcel), namelijk een NMDA receptor, geactiveerd raakt. Dit zorgt ervoor dat calcium de cel in kan komen, waardoor de structuur en/of functie van een cel veranderd. Dit proces kan LTP bevorderen. Alcohol kan voorkómen dat de NMDA receptor geactiveerd raakt, waardoor de celveranderingen die nodig zijn voor LTP niet plaatsvinden. Dit kan het leervermogen ernstig verstoren. Dit effect kan al aangetoond worden bij 1 à 2 glazen alcohol!

Aandacht en concentratie

Ook andere hersengebieden naast de hippocampus zijn belangrijk voor ons geheugen. Er bestaan veel verbindingen tussen de voorste hersengebieden, ook wel frontaalkwab of voorhoofdskwab genoemd (zie figuur 2), en de hippocampus. Enerzijds is de frontaalkwab belangrijk om informatie uit de hippocampus op te halen (onder andere via de CA1 pyramidale cellen) zodat we ons bewust worden van datgene dat we geleerd/onthouden hebben. Anderzijds speelt de frontaalkwab een belangrijke rol in aandacht en concentratie, wat belangrijk is om dingen te onthouden. Een simpel voorbeeld: als je je niet kunt concentreren terwijl je iets leest, zul je de informatie ook niet opnemen om vervolgens te onthouden. Bij geheugenklachten is soms het geheugen zelf aangetast, maar vaak is er (ook) sprake van aandachtsproblemen. In ieder geval, naast de hippocampus is de frontaalkwab ook belangrijk voor het geheugen. Uit onderzoek blijkt dat alcohol het metabolisme in en de activiteit van je frontaalkwab flink kan aantasten. Daardoor kan dit hersengebied zijn werk minder goed doen.

Gedragsproblemen

Als we het toch over de frontaalkwab hebben: schade hieraan veroorzaakt naast concentratie- en geheugenproblemen ook een reeks van andere symptomen. De frontaalkwab heeft een regulerende functie op ons gedrag. Als dit gebied niet goed werkt, ontstaan er problemen in de zelfbeheersing (impulscontrole), planningsvaardigheden, beoordelingsvermogen en doelgerichtheid van gedrag.

Bij alcoholverslaafden kan atrofie optreden: een kleiner wordende frontaalkwab waardoor er nog veel meer cognitieve en gedragsproblemen kunnen ontstaan. De hersenen worden kleiner door celdood, wat in het geval van alcoholmisbruik veroorzaakt kan worden door bijvoorbeeld oxidatieve stress (o.a. verlaging anti-oxidanten) of vermindering van neurotrifines (stoffen die zenuwcellen helpen om te overleven).

Blijvende beschadigingen?

De effecten zijn niet per definitie blijvend. Zeker bij mensen onder de 40 jaar wordt vaak gerapporteerd dat wanneer er helemaal met alcohol gestopt wordt, het eerste half jaar tot jaar een vooruitgang wordt gemerkt in het geheugen en de andere hierboven functies van de frontaalkwab.
In het geval van problematisch alcoholgebruik kunnen de hersenbeschadigingen wél blijvend zijn, zoals het geval is bij het syndroom van Wernicke-Korsakoff. Wat dit precies inhoudt en welke andere blijvende beschadigingen mogelijk zijn, daar ga ik het over hebben in Deel II.

Bronvermelding:
Schepers, B. (2007). Doet alcohol je brein écht krimpen? Deel I. Neuron, 12(3), 99-103.

White, A. (2003). What happened? Alcohol, memory blackouts and the brain. Alcohol Research & Health, 27(4), 277-284.